Фибринозный (слипчивый) полисерозит - одна из разновидностей экссудативного воспаления серозных покровов паренхиматоз­ных органов и полостей тела (плевры и брюшины). Патологический процесс может иметь ограниченную локализацию, повреждая преи­мущественно висцеральный или париетальный листки серозных оболочек, или распростра­ненный характер с поражением серозных покровов с вовлечением паренхиматозных органов и развитием полисерозита (перигепатита, периспленита, перитонита, периметрита, мезентерита и др.)

Фибринозный (слипчивый) полисерозит могут вызывать неинфекционные термиче­ские, механические (травматические), химиче­ские воздействия или микроорганизмы родов Salmonella, Мусор1аsmа, Наеmophylus, семей­ства Васillасеае, а также некоторые вирусы в
виде первичной или вторичной (осложняю­щей), в том числе смешанной, полимиксинфекции.

Воспаление как защитно-приспособитель­ный процесс направлен на рассасывание раз­рушенных белков, восстановление поврежден­ных тканей и клеток и на купирование и уничто­жение инфекционного агента за счет рецепции их клетками мононуклеарномакрофагальной системы и фибриногеном. Последний за пре­делами микроциркуляторного русла свертыва­ется и превращается в фибрин разной степени плотности (от рыхло-отрубьевидного или неж­но-пленчатого до плотноватой консистенции). После размягчения серозным экссудатом и ферментативного (микробного) расплавления фибрин может полностью рассасываться с восстановлением поврежденной ткани (Restitutio ad integrum). При усилении воспалитель­ного процесса, серозно-лейкоцитарной инфильтрации он прорастает грануляционной тканью, а затем замещается волокнистой сое­динительной тканью. Наступает организация фибрина с возможным образованием трудно­отделимых спаек или синехий разных разме­ров между серозными оболочками полостей тела и паренхиматозными органами (Substitutio ad integrum).

При фибринозном (слипчивом) полисеро­зите пораженные серозные оболочки неравно­мерно покрасневшие, набухшие, с отдельными мелкими кровоизлияниями. В составе сероз­ного экссудата обнаруживают компактную желеобразную массу фибрина, которая снача­ла легко отделяется с повреждением (изъяз­влением) поверхности органа. Образующиеся в дальнейшем синехий снимаются с отрывом части серозных оболочек полостей тела и пораженных паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании выяв­ляют три стадии патологического процесса. В первой стадии отмечают острую воспалитель­ную гиперемию артерий и отек соединитель­ной ткани подсерозного слоя, лимфостаз, инфильтрацию ее гранулоцитами и макрофа­гами. Вторая стадия, наступающая через нес­колько дней, характеризуется мезенхимальной реакцией, резорбцией фибрина, повышением количества клеток мононуклеомакрофагальной системы, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров. В третьей ста­дии (через 3-5 дней) в области серозных обо­лочек по ходу фибрилл фибрина формируется грануляционная ткань с последующим разви­тием фибробластического серозита, вызываю­щего формирование спаек.

Фибринозный (слипчивый) полисерозит мы наблюдали в ряде хозяйств Пензенской области, где выявляли наличие абортирован­ных плодов у коров и гибель до 30 % новорож­денных телят до 10-дневного возраста. У телят обнаруживали слипание серозных обо­лочек и паренхиматозных органов брюшной полости за счет фибрина: печени с почкой и с частью кишечника.

Трупы были ниже средней упитанности, шерсть взъерошена, кожа с пониженной эла­стичностью. Сердце увеличено за счет расширения правого отдела. Отмечали отдельные кровоизлияния, белковую дистро­фию и очаговый некроз. Сердечная сорочка в некоторых случаях была частично приращена к грудине.

В верхушечных долях легких часто обнару­живали состояние острой катаральной брон­хопневмонии.

Размеры печени в пределах анатомиче­ской нормы. Консистенция органа дряблая, рисунок мозаичный, соскоб с поверхности разреза умеренный. Желчный пузырь без видимых изменений. С печенью срастались петли кишечника.

Селезенка не увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоб пульпы умеренный.

Почки не увеличены, границы коркового и мозгового слоев несколько сглажены. Левая почка слиплась и срослась с большой ободоч­ной кишкой и частично с печенью, была сильно смещена краниально и отделялась с трудом.

Лимфатические узлы: средостенные, бронхиальные, предлопаточные - в пределах анатомической нормы, мезентериальные лимфоузлы - сочные, увеличенные, серо-красного цвета.

Желудок расположен анатомически пра­вильно, заполнен сгустками казеина, слизи­стая бледно-розовая.

Тонкий отдел кишечника местами сращен с почкой и печенью, умеренно заполнен каши­цеобразными пищевыми массами. Слизистая оболочка без видимых изменений. Ободочная кишка плотно сращена с левой почкой и отде­лялась с трудом. Толстый отдел кишечника умеренно заполнен фекалиями, со стороны серозного покрова не изменен.

Иногда отмечали случаи инвагинации в тонком отделе кишечника и, как следствие, сдавливания сосудов, острую застойную гиперемию с последующим развитием гемор­рагического инфаркта.

Фибринозное (слипчивое) воспаление серозных оболочек обычно локализовалось вокруг печени, к которой прирастали почка и кишечник. Степень проявления патологиче­ского процесса варьировала. По нашим дан­ным, причина, приводящая к такой патологии,
начинает действовать еще во внутриутробном периоде, что подтверждалось исследованием абортированных плодов.

Проявление серозного воспаления являет­ся приспособительно-защитной реакцией организма на действие микроорганизмов, обладающих тропизмом и локализующихся на поверхности паренхиматозных органов, что и вызывает развитие патологического процесса.

В настоящее время этиология и патогенез заболевания полностью не изучены. При микробиологическом исследовании патологи­ческого материала был выделен спорообразующий микроорганизм, дальнейшее изуче­ние его привело к созданию с последующей апробацией вакцины, давшей положительный эффект.

Таким образом, можно выделить следую­щие стадии развития фибринозного (слипчивого) полисерозита:           1 - острая воспалительная гиперемия и выпотевание серозно-фибринозного экссудата; 2 - выпадение фибриногена из раствора в виде слизеподобной массы (фибрин легко снимается в виде пленки): 3 - уплотнение фибрина. Мезенхимальная реакция протекает с образованием грануляционной ткани на серозной оболочке, при снятии которой с определенным усилием открывается изъязвленная поверхность сероз­ной оболочки. Поврежденная серозная обо­лочка замещается фиброзной тканью; 4 - уси­ление лейкоцитарной инфильтрации с размяг­чением и рассасыванием фибрина, замеще­ние его волокнистой соединительной тканью, придающей поверхности серозной оболочки ворсинчатый вид. Реже отмечают спайки париетальной и висцеральной оболочек, полу­чивших название синехий. Они ограничивают подвижность пораженных органов, и в этом случае возможность выздоровления животных носит неполный характер (subsititutio integro); 5 - образование волокнистой соединительной ткани: 6 - созревание соединительной ткани и превращение ее в рубцовую.

Заключение. Значение фибринозного (слипчивого) полисерозита определяется в целом его широким распространением, отсут­ствием специфических средств защиты, недо­статочной разработанностью этиологии, пато­генеза, диагностики и мер профилактики. Исход его зависит от соотношения фибринолитического и регенерационного фибропластического процессов, обусловливающих воз­можность полного или неполного восстановле­ния. Не исключены случаи смерти при шоковой симптоматике органов и их полиорганной морфофункциональной недостаточности на фоне синдрома гипопротеинемии.